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[ESH2013]肌酸激酶抑制成为高血压治疗新靶点

临床医学

1970-01-01      

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  据报道,肌酸激酶(CK)是人群血压的主要预测因子。CK被认为通过催化反应:ADP+ PCreatine+ H +生成ATP+肌酸,来为血管收缩和钠潴留提供ATP。 β-胍基丙酸(β-GPA)是一种特异的竞争性细胞肌酸摄取抑制剂,减少CK反应量。因此,荷兰阿姆斯特丹医学学术中心L. Oudman博士等假设,β-GPA会降低自发性高血压大鼠(SHR)的血压。
  研究者将16周龄雄性SHR随机分配接受含β-GPA(3%)饲料,将标准饲料作为对照组(每组8只)。在4周期间采用尾套法每周检测醒觉血压。结果发现,与对照组相比,β-GPA治疗显著降低血压:收缩压降低42.7 mm Hg(P <0.001),舒张压降低35.3 mm Hg (P <0.001)。事后测试中,我们在雌性、30周龄、3周期间接受治疗的SHR中评估了可逆性(每组6只),之后观测了血压。在这些大鼠中,收缩压和舒张压分别降低了24.1 mm Hg和21.5 mm Hg(P <0.01),在β-GPA停药后2周内恢复至高血压控制值。
  Oudman指出,据其所知,这是首项在高血压动物模型中提示CK抑制降低高血压的数据。这些数据与CK在人群水平上预测血压且微血管收缩高度依赖CK的既往发现相一致。该结果提示,抑制CK系统可能是高血压治疗一个很有前景的新靶点。



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