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一项研究观察了降压药物对C反应蛋白（CRP）水平的影响，结果发现缬沙坦能降低CRP水平，而该效应独立于二期高血压患者的血压降低程度之外。但这种明显的抗炎效应被双氢克脲噻所抵消，两药联合时CRP 没有改变，尽管能更显著地降压。 主要研究者波士顿Harvard 医学院Brigham and Women医院的Paul Ridker教授说，研究结果证实了二期高血压患者中使用联合治疗的重要性，但是结果也提示一些降压药物能有额外的抗炎效应－尽管这些效应是否能转化为临床效益还需要大规模、严密设计的试验来证实。该试验即缬沙坦强化降压和hs-CRP降低评价试验（VAL-MARC）的完整结果在线发表在2006年5月19日的《高血压杂志》（Hypertension）上，同时在美国高血压学会第21届科学年会上发布。 Ridker指出，很多基础实验室的工作提示炎症介质除了参与了动脉血栓形成、卒中和心肌梗死，而且也可能在高血压的发展中起作用。高敏CRP 水平的升高和高血压事件有关系，而血管紧张素Ⅱ除了收缩血管，而且也有重要的促炎症特性。 2003年Ridker的研究组发表了两篇论文，一篇表明hs-CRP 能减轻血压对卒中、心梗和心血管死亡的影响，另一个显示正常血压者的CRP水平能预测未来高血压的发展。根据这些数据他们开始了VAL-MARC研究， 这是个研究者启动的试验，目的是研究单独使用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）或和双氢克脲噻合用是否能降低CRP，并确定CRP的治疗效用是否独立于血压降低。 研究共入选了1668例二期高血压的患者，随机分为缬沙坦160mg/d 组和双氢克脲噻12.5mg/d联合组，治疗两周后增加缬沙坦剂量至320mg/d 和缬沙坦320mg/d +双氢克脲噻12.5mg/d联合治疗4周，主要终点是6周时收缩压变化以及hs-CRP 的平均改变。到这时如果血压没有得到控制，允许医生开盲加用双氢克脲噻，患者被随访至12周。在6周时联合治疗能有更大程度的血压降低，更多患者达到了血压治疗靶点，不同性别和种族的人群有相似的结果。（表1 VAL-MARC：不同治疗组6周时收缩压的改变） 6周后缬沙坦组开盲加用双氢克脲噻后血压曲线和联合治疗组接近，但直到12周仍保持分离，Ridker说，“不能追赶上联合治疗组，这再次证实我们最好开始就使用两药联合，而不是根据医生的决定以后再追加”。缬沙坦单独治疗能降低6周时的hs-CRP，但两药联合时炎症指标没有改变。Hs-CRP的净差异是单独使用缬沙坦比联合治疗降低了13.3%，两组有显著差异(p（表2 不同治疗组间6周时hs-CRP 的平均改变）