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血糖正常的糖尿病酮症酸中毒,这是个什么鬼?

临床医学

2023-01-17      

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患者男性,48岁,因“腰痛1周”以“腰椎间盘突出症”收入骨科。既往2型糖尿病病史3年,服用阿卡波糖50mg tid,血糖控制达标。有脂肪肝病史。检查糖化血红蛋白7.0%,肝肾功能、血电解质正常。入院后尿常规示尿酮2+,尿糖+。患者没有特殊不适,血糖7.6-9.0mmol/L,医生未引起重视。

入院第3天,患者出现乏力、恶心呕吐的症状。血气分析显示pH 7.28,实际HCO3- 13.9mmol/L,标准HCO3- 12.8mmol/L,血电解质Na+ 133mmol/L,K+  3.4mmol/L,血糖8.0mmol/L,血常规、血及尿淀粉酶、血乳酸水平和腹部CT正常。追问病史,患者近2日大量饮白酒。

诊断考虑血糖正常的糖尿病酮症酸中毒(Euglycemic Diabetic Ketoacidosis,EDKA)。且慢——血糖正常的DKA,这是个什么鬼?  

什么是EDKA

EDKA被定义血糖<11.1mmol/L、发生代谢性酸中毒、尿酮或血酮阳性。由此可见,EDKA与DKA的不同,在于血糖的高低。1973年,Munro等人首次从211例DKA患者中发现了37例EDKA。无论是1型糖尿病还是2型糖尿病,都可能发生EDKA,其发生率也并不低。  

有些血糖<7.8mmol/L的EDKA患者也偶见报道,但是绝大多数所谓的“血糖正常的 DKA”,其血糖水平在所定义的阈值之上。因此,美国临床内分泌医师协会认为血糖正常的DKA是易被误解的术语,建议使用“低于预期血糖水平的DKA”来替代。  

谁成了EDKA的推手

酮体,是哺乳动物体内乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮的总称。在葡萄糖代谢水平下降时,肝脏产生酮体的水平上升,酮体作为能源底物供肝外组织使用。  

糖尿病患者EDKA时血糖为何正常或仅轻度升高?潜在机制在于:  

空腹状态下肝糖的输出减少;

过多的反调节激素(如胰高血糖素)增加尿糖排泄;

使用胰岛素使得糖异生减少、细胞外葡萄糖利用增加。最终结局是,血糖下降后,脂肪动员分解产生过量酮体供能,消耗体内储备碱,最终引起代谢性酸中毒。

与DKA的发生存在诱因一样,糖尿病患者发生EDKA的诱因也是众多,包括饥饿、低热量饮食、过度饮酒、妊娠、合并慢性肝病、胰岛素剂量减少等。使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)也是诱因之一,但非常罕见。具体机制见图1。所以过度饮酒是本例患者发生EDKA的诱因。  

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图1 EDKA的可能发病机制  

为什么EDKA容易“漏网”

EDKA患者的症状可表现头晕、恶心呕吐、脱水、腹痛等症状,但有时不如DKA症状典型。EDKA患者血糖正常或轻度升高,往往掩盖DKA的症状,容易导致漏诊。因此对原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水的患者,不论有无糖尿病病史,均应想到本病的可能,应立即检测血糖、血酮、尿糖、尿酮,同时抽血查血糖、血酮、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。  

对于类似本例的患者,血糖不高而尿酮阳性,必须想到EDKA的可能,并积极探求诱因。鉴别诊断包括:  

DKA:

DKA患者症状脱水、酸中毒症状更明显,与EDKA在血糖上容易区别;

糖尿病酮症:

在EDKA发展过程中,当患者对酸碱平衡处于代偿阶段,可仅表现为酮症,没有酸中毒。

其它疾病:

急性胰腺炎、乳酸酸中毒也可致呕吐、腹痛等症状,与糖尿病并存的尿毒症等,通过上述实验室检查可以帮助鉴别。

防治结合拯救EDKA

EDKA也是威胁生命的急危重症,应尽早诊断治疗。治疗上与DKA的处理相同,即补液、静滴胰岛素、补钾等,监测血糖、尿量变化,同时祛除EDKA的诱因。  

针对EDKA的诱因,平时应做好预防工作。比如避免过度饮酒或节食,注意维持当前的碳水化合物摄入量。使用SGLT2i的患者在手术、剧烈运动等应激状态下可能促发EDKA,因此在择期手术、剧烈运动(如马拉松)前至少24小时停用SGLT2i,紧急手术或处于突发的外界严重应激事件的糖尿病患者应立即停用SGLT2i,以避免EDKA的发生。  

总结      SUMMARY   

EDKA并不少见,是蛰伏在我们身边的杀手,容易漏诊,必须提高警惕。糖尿病患者即使血糖正常或轻度升高,如出现了代谢性酸中毒的症状、尿酮阳性等情况,也要积极排查EDKA,尽早治疗,祛除相关诱因。  

来源:医学界内分泌频道  

参考文献:

[1]时乐, 龙建纲, 刘健康. 酮体代谢与阿尔茨海默病[J]. 生物化学与生物物理进展. 2015,42(4):323-328.

[2]Rawla P , Vellipuram A R , Bandaru S S , et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a diagnostic and therapeutic dilemma[J]. Endocrinology, Diabetes & Metabolism Case Reports, 2017, 2017. pii: 17-0081.

[3]Yu X, Zhang S, Zhang L. Newer Perspectives of Mechanisms for Euglycemic Diabetic Ketoacidosis. Int J Endocrinol, 2018, 2018:7074868.

[4]中华医学会糖尿病学分会. 中国高血糖危象诊断与治疗指南[J]. 中华糖尿病杂志, 2013, 5(8):449-461.

[5]Barski L, Eshkoli T, Brandstaetter E, et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis[J]. Eur J Intern Med, 2019, 63:9-14.

[6]Handelsman Y, Henry RR, Bloomgarden ZT, et al. AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY POSITION STATEMENT ON THE ASSOCIATION OF SGLT-2 INHIBITORS AND DIABETIC KETOACIDOSIS. Endocr Pract, 2016, 22(6):753-62.



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