1970-01-01
众所周知,醛固酮能够诱导肾损伤。意大利一项研究观察了醛固酮对正常及高盐饮食大鼠肾小球的影响,并探讨了其引发的肾小球变化是否由盐皮质激素受体(MR)的激活所介导。
研究者S. Bernardi等人将60只大鼠随机分为正常饮食及高盐饮食组,在切除左侧肾脏后进而将两组大鼠再分为醛固酮(72 ug/Kg/d)组或对照组进行为期4周的研究。同时,另外选用15只同样的高盐饮食大鼠,分为两组,分别采用醛固酮加MR阻断剂依普利酮(100mg/Kg/d)治疗4周。主要的研究终点是肾脏结构、功能及分子变化。
结果发现,接受醛固酮治疗的左肾切除术后高盐饮食大鼠发生高血压、肾小球及肾小管肥大、肾小球硬化,肾小球通透性显著增加,并伴有蛋白尿;MR阻断剂则能显著预防上述变化。分子水平的研究发现,醛固酮能显著增加肾小球内促纤维化的结缔组织生长因子(CTGF)/抗纤维化的基质金属蛋白酶9(MMP-9)的比例,显著降低抗氧化剂SOD-2的表达、增加血管紧张素转化酶(ACE)/血管紧张素转化酶2(ACE2)的比值,显著降低心房钠尿肽(ANP)的表达。该研究表明,醛固酮可通过调节CTGF/MMP-9比值引发肾小球纤维化改变、增加ACE/ACE2比值、降低ANP来损伤肾脏。
百度浏览 来源 : 国际循环
版权声明:本网站所有注明来源“医微客”的文字、图片和音视频资料,版权均属于医微客所有,非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源:”医微客”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,且明确注明来源和作者,转载仅作观点分享,版权归原作者所有。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 本站拥有对此声明的最终解释权。
发表评论
注册或登后即可发表评论
登录注册
全部评论(0)