1970-01-01
在小鼠模型中抑制c-Src酪氨酸激酶可预防血管紧张素Ⅱ介导的Cx43重构和心源性猝死
作者:国际循环网 日期:2012/2/23 14:29:49
国际循环网版权所有,谢绝任何形式转载,侵犯版权者必予法律追究。
肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活增加心律失常和心源性猝死的风险,但其机制尚未明了。一些研究提示,它与c-Src的上调和调节间隙连接功能的连接蛋白-43(Cx43)的减少有关。
肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活增加心律失常和心源性猝死的风险,但其机制尚未明了。一些研究提示,它与c-Src的上调和调节间隙连接功能的连接蛋白-43(Cx43)的减少有关。Sovari及同事在血管紧张素转换酶局限性心肌内过表达的转基因小鼠(ACE8/8)模型中对此进行了研究,应用c-Src抑制剂PP1治疗一些小鼠。PP1降低c-Src水平,升高Cx43水平,改善间隙连接通讯,并降低室性心动过速的可诱导性和心源性猝死。这些结果提示,c-Src的升高可能是引起RAS诱导的心律失常的原因,c-Src抑制剂可能有抗心律失常作用。
J Am Coll Cardiol 2011 58: 2332-2339.
版面编辑:沈会会 责任编辑:其他
相关搜索
百度浏览 来源 : 国际循环
版权声明:本网站所有注明来源“医微客”的文字、图片和音视频资料,版权均属于医微客所有,非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源:”医微客”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,且明确注明来源和作者,转载仅作观点分享,版权归原作者所有。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 本站拥有对此声明的最终解释权。
发表评论
注册或登后即可发表评论
登录注册
全部评论(0)