靶向治疗与免疫治疗是什么？

所谓靶向治疗是指瞄准特定的肿瘤的位置，释放有效成分抑制肿瘤细胞，不仅效果明显副作用也小；电影《我不是药神》中描述的就是肿瘤患者想法设法获得靶向药物的故事。

免疫治疗是指通过药物激活人体的免疫系统，然后让大量活跃的免疫细胞成为真正的抗癌武器，从而将肿瘤细胞清除。

从精准程度看，靶向治疗更加精准

这一点主要体现在标志物的研发上。靶向治疗应用的前提是首先进行相应驱动基因突变的检测，携带相关突变的患者，才能接受相应的治疗，驱动突变对人群的区分度很高。

以EGFR这条中国人最常见的通路为例，携带该突变的患者，接受靶向治疗的ORR可以达到80%左右，甚至更高，而无该突变的患者，接受相应靶向药物治疗的ORR在5%以内，相应的分子标志物具有非常高效的人群区分能力；

虽然免疫治疗也建立了众多的分子标志物，但是，一方面这些标志物仅仅停留在研究阶段，很多标志物并未成为业界共识，更没有成为临床工作中的诊疗常规，另一方面，即使已经在临床应用的标志物，其区分度也并不高。

从理论体系看，靶向治疗更加完善

理论体系从靶点发现、药物研发、耐药机制等不同角度讨论。

目前，已经有近 10 条通路已经在国内外获批对应的靶向治疗药物，包括了 EGFR(40-45%) 、 ALK 融合 (3-7%) 、 ROS1 融合 (1-2%) 、 RET 融合 (1-2%) 、 MET 第 14 外显子跳跃突变 (1%) 、 KRAS G12C (5%) 、 BRAF V600E(1-2%) ， NTRK 融合 (0.5%) ，涵盖了 60% 左右的 NSCLC 患者人群，人群更加广泛，且部分通路有第一 / 第二 / 第三代等多种不同的靶向治疗药物可供选择，尤其在 ALK 这条通路，不仅药物选择余地多，且药物疗效突出，使得患者得以长期生存；

此外，在 EGFR 及 ALK 这两条常见的通路，对于药物的耐药机制已经有了比较深入的认识，针对相应的分子耐药机制，有相对应的靶向药物进行封闭和阻断 ( 如 EGFR-TKI 的继发性 T790M 突变、 MET 继发性扩增、小细胞肺癌转化 ) 。

反观免疫这条通路，无论是靶点发现、药物研发还是耐药机制的研究，均存在一定的短板。

目前，仅有针对 PD-1/PD-L1 这一个靶点的药物很好的成药并在临床广泛应用，虽然当前免疫领域潜在靶点众多，包括 CTLA-4 、 TIM-3 、 VISTA 、 TIGIT 等，但是这些靶点的并未单独成药，即使有些以联合用药的方式在临床获批，应用也并不广泛，更多的靶点目前则是处于临床验证阶段，与临床应用还存在十分遥远的距离。

从循证医学看，靶向治疗更加完善

还是以EGFR这条通路为例，无论是靶向单药，还是靶向联合化疗(联合单药化疗或双药化疗)、靶向联合抗血管生成治疗(单靶点或多靶点)都积累了非常多的证据，无论是一代还三代药物，一线还是后线，均有相关的循证医学证据；反观免疫治疗，证据体系则并不完善，由于国内的免疫检查点抑制剂的研发采用的是“快速跟进”策略，联合化疗风险低，且可以快速拿到全人群适应症，使得国内药物在开始研发的时候，就采用了与双药化疗联合，走一线治疗的路径。

整体而言，如果非要二选一，评选现代肿瘤学的治疗进展的话，认为靶向治疗力压免疫，可成为“头把交椅”。只是，现在的靶点通路已经越来越细，已经很难发现像EGFR和ALK融合这样的大靶点。 

总结：

对于靶向药物和免疫药物没有绝对的好坏之分，没有哪个更有效，只有哪个更适合，目前上市的靶向药物已有几十种，免疫药物也有几种，靶向疗法物往往起效更快，但是耐药性是一大难题，免疫治疗虽然起效较慢，但是往往能够长久有效，无论如何，正确的选择对自己有效的药物，获益才能最大。